孕期酒精暴露对子鼠视皮质突触数量影响的体视学研究

杨丽君 | -> | 1317| 0| 928.382MB |孕期酒精暴露,数密度,突触,synaptophysin,视皮质

摘要: 建立孕期酒精暴露 (PAE) 模型, 研究孕期酒精暴露对小鼠视皮质突触数量的影响。利用免疫荧光染色技术标记对照组与PAE 模型组 (低剂量和高剂量) 子鼠出生后0、7、14 及30 d 视皮质突触前体的synaptophysin蛋白表达, 以此来代表突触, 观察其数密度变化, 并利用Western blotting 检测对各实验组子代小鼠视皮质synaptophysin 的表达量进行半定量分析。突触数密度值统计学分析显示: 对照组、低剂量和高剂量组间比较差异显著 (P < 0.05), 0、7、14 及30 d 差异显著 (P < 0.05), 年龄与剂量之间存在交互作用 (P < 0.05) 且剂量的影响作用更大。Western blotting 检测结果与免疫荧光统计结果一致。这表明PAE 对突触的影响具有长时程效应和剂量相关性, 突触丢失的长时程放大效应可能是患儿精神发育迟滞和记忆力下降的主要原因。

酒精、大麻和海洛因作为成瘾药物研究的重点,受到科学工作者的广泛关注, 美国和其他西方国家投入大量资金推动酒精滥用相关的科学研究、临床治疗和社会保障。近些年来中国酒类消费比例的显著上升使我国将要面对酒精带来的越来越多的健康和社会问题。孕期酒精暴露 (prenatal alcohol exposure,PAE) 会导致胎儿流产、死产、胎儿颜面部畸形、神经系统发育畸形以及出生后认知障碍等。临床上的胎儿酒精综合征 (fetal alcohol syndrome, FAS) 是PAE导致子代损害的一种典型表现, 其特征是患儿出生时伴有典型的颜面畸形和神经系统的发育异常, 成年后还会出现学习及社交能力下降等行为能力不足和人格缺陷的问题, 并由此带来一系列社会问题[1]。Sullivan[2]的研究表明, FAS 的病因只和母亲在怀孕期间滥用酒精有关, 而与父辈和上一辈是否饮酒关系不大。国外对PAE 的研究多集中于酒精对子代神经系统的毒性作用, 如能量代谢、受体功能、蛋白表达等方面[3], 而PAE 对子代影响的长时程效应的报道尚不多见, 因此孕期的酒精暴露如何影响成年后子代的人格特征、行为及学习能力等问题难以得到合理解释。
众所周知, 突触与学习记忆的关系极为密切, 故研究酒精暴露后突触数量的变化有极其重要的意义,作者采用synaptophysin 荧光染色技术和数密度测量的方法进行研究[4, 5]。Synaptophysin 是位于突触前体的囊泡膜蛋白, 功能与囊泡释放相关, 可以作为突触的特异性标记物, 在神经系统中稳定表达, 现已应用于老年痴呆、癫痫、精神分裂症等疾病突触数量的研究[6−8]。本研究利用作者前期研究中建立的PAE 模型,研究PAE 子代小鼠视皮质突触的数密度变化, 旨在探讨PAE 对子代视皮质神经突触发育的影响及机制,为深入理解孕期酒精暴露的危害, 解释孕期酒精暴露对子代的长时程影响及制定相关的卫生政策和保健指南提供重要的理论依据。

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