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关键词：
黄芪杂多糖,佐剂性关节炎,红细胞CR1,免疫复合物
发表时间：
2012-07-16 15:23:08
黄芪杂多糖调节AA小鼠红细胞免疫黏附功能的研究
彭金荣 | -> | 1047| 0| 0.882517MB |黄芪杂多糖,佐剂性关节炎,红细胞CR1,免疫复合物
摘要: 建立小鼠佐剂性关节炎 (AA) 模型, 以雷公藤多苷 (TG) 为阳性对照, 研究黄芪杂多糖 (AHPS) 对AA 小鼠红细胞免疫黏附功能的影响及其效应机制。采用常规组织切片检查膝关节的病理组织学变化, PEG-6000沉淀、P-S 染色法测定血清中循环免疫复合物 (CIC) 含量, 荧光免疫组织化学法测定关节滑膜组织中免疫复合物 (IC) 含量, 流式细胞术测定红细胞CR1 数量, 并进行足爪容积测定和关节炎症评分。结果显示: AHPS 可显著改善AA 小鼠的原发性和继发性症状; AHPS (250、500 和1 000 mg·kg−1) 可增加AA 小鼠红细胞CR1 的数量(P < 0.01 或P < 0.05), 并降低AA 小鼠血液中CIC 的含量和抑制IC 在AA 小鼠膝关节滑膜中的沉积 (P < 0.01或P < 0.05); AHPS 的作用呈浓度依赖性。结果表明, 提高AA 小鼠红细胞CR1 基因的表达可能是AHPS 对AA小鼠治疗效应的机制之一。
类风湿性关节炎 (rheumatoid arthritis, RA) 的免疫发病机制已被普遍认同, 血液中的自身免疫复合物激活补体系统并沉积于关节滑膜是主要的致病机制[1]。红细胞膜上I 型免疫黏附受体 (erythrocyte complement receptor type 1, E-CR1) 的主要作用是免疫黏附血液中的循环免疫复合物 (circulating immune complex, CIC) 并迅速运送至肝脾中的吞噬细胞而将其加以清除, E-CR1 的活性和数量直接影响机体内CIC 被清除的程度[2]。有研究表明RA 等自身免疫疾病的发生与红细胞免疫黏附功能的下降有关[3, 4], 因而提高红细胞清除CIC的能力有可能成为治疗RA的一条新途径。近年来, 中药有效提取成分如雷公藤多苷 (tripterygium glycosides, TG) 等在RA 及其实验动物模型的治疗中显示了良好的抗炎作用[5, 6], 而黄芪多糖 (Astragalus polysaccharide, APS) 对人和动物
机体的特异性和非特异性免疫功能有广泛的影响[7, 8],特别是能够增强红细胞免疫黏附功能、促进体内免疫复合物的清除[9], 有可能对RA 具有一定的治疗作用,但目前尚未见相关研究报道。本课题从中药蒙古黄芪中获得一种黄芪杂多糖 (Astragalus heteropolysaccharide,AHPS)[10, 11], 并建立佐剂性关节炎 (adjuvantarthritis, AA) 大鼠疾病模型, 证实AHPS 能显著改善AA大鼠原发性和继发性临床症状及关节滑膜炎的炎性变化, 并能下调Bcl-2 和上调Bax 蛋白表达、抑制促炎因子分泌[12]。因此, 本实验建立AA 小鼠疾病模型, 对AHPS 调节AA 小鼠红细胞的免疫黏附功能进行研究。
机体的特异性和非特异性免疫功能有广泛的影响[7, 8],特别是能够增强红细胞免疫黏附功能、促进体内免疫复合物的清除[9], 有可能对RA 具有一定的治疗作用,但目前尚未见相关研究报道。本课题从中药蒙古黄芪中获得一种黄芪杂多糖 (Astragalus heteropolysaccharide,AHPS)[10, 11], 并建立佐剂性关节炎 (adjuvantarthritis, AA) 大鼠疾病模型, 证实AHPS 能显著改善AA大鼠原发性和继发性临床症状及关节滑膜炎的炎性变化, 并能下调Bcl-2 和上调Bax 蛋白表达、抑制促炎因子分泌[12]。因此, 本实验建立AA 小鼠疾病模型, 对AHPS 调节AA 小鼠红细胞的免疫黏附功能进行研究。
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