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关键词：
黄芪杂多糖,佐剂性关节炎,红细胞CR1,免疫复合物
发表时间：
2012-07-16 15:23:08
摘要: 机体损伤或发生炎症时, 受损或者发炎的组织释放诸多炎症介导因子。缓激肽是一种重要的炎症介导因子, 在介导炎症性疼痛方面发挥重要作用。众所周知, 痛觉的产生依赖于痛觉感受器表面分布的诸多离子通道的参与。近年来的研究显示, 缓激肽在调控这些痛觉相关离子通道的功能与表达方面发挥重要作用, 因此本文就缓激肽对痛觉相关离子通道调控作用的研究进展进行总结, 并探讨治疗炎症性疼痛的未来方向。
外周感觉神经系统中, 感受和传递痛觉信息的初级感觉神经元的外周部分称为痛觉感受器, 在形态学上是无特化的游离神经末梢。当人体受到痛觉刺激后, 由这些痛觉感受器兴奋产生的神经冲动会经外周感觉神经纤维传至三叉或背根神经结, 经换元后传至脊髓的背角, 然后经一定的上传通路传至大脑中枢部位, 从而引起伤害性感受和疼痛。痛觉感受器的一个最明显特点就是能被受损组织、炎症以及代谢性应激情况下所释放的炎症介导因子所增敏, 其中这些炎症介导因子包括: 缓激肽、神经生长因子、ATP、前列腺素以及质子等。当机体产生炎症后, 由炎症部位所释放的炎症介导因子会启动一系列信号转导通路, 激活或增敏位于痛觉感受器末端表面的相关离子通道或某些促离子型受体, 使痛觉感受器兴奋, 产生动作电位, 从而引起疼痛。
在参与炎症性疼痛产生的众多炎症介导因子中,缓激肽是其中重要的一种炎症介导因子。它是由激肽原在机体遭受组织损伤、缺氧、炎症等病理刺激时,在激肽释放酶的作用下转化而成的。缓激肽作用非常广泛, 它除了参与平滑肌收缩、腺体分泌等作用外,还能增敏感觉神经元并引发炎症反应, 尤其在痛觉产生过程中具有重要意义。炎性痛、类风湿痛以及由缺氧引发的痛觉都伴有缓激肽浓度的升高[1]。
虽然缓激肽是目前已知的最强致痛物质及重要的炎症介导因子, 但目前对其引发炎症性疼痛的确
切分子机制并没有得到完全阐明。众所周知, 痛觉与感觉神经元的兴奋性密切相关, 而神经元兴奋性又受到存在于其表面的众多离子通道和一些促离子型受体的调控。因此本文拟对由缓激肽所引发的与炎症性疼痛密切相关的离子通道及促离子型受体的调控作用进行总结。
在参与炎症性疼痛产生的众多炎症介导因子中,缓激肽是其中重要的一种炎症介导因子。它是由激肽原在机体遭受组织损伤、缺氧、炎症等病理刺激时,在激肽释放酶的作用下转化而成的。缓激肽作用非常广泛, 它除了参与平滑肌收缩、腺体分泌等作用外,还能增敏感觉神经元并引发炎症反应, 尤其在痛觉产生过程中具有重要意义。炎性痛、类风湿痛以及由缺氧引发的痛觉都伴有缓激肽浓度的升高[1]。
虽然缓激肽是目前已知的最强致痛物质及重要的炎症介导因子, 但目前对其引发炎症性疼痛的确
切分子机制并没有得到完全阐明。众所周知, 痛觉与感觉神经元的兴奋性密切相关, 而神经元兴奋性又受到存在于其表面的众多离子通道和一些促离子型受体的调控。因此本文拟对由缓激肽所引发的与炎症性疼痛密切相关的离子通道及促离子型受体的调控作用进行总结。
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