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关键词：
羟基红花黄色素A,急性肺损伤,肺水肿,炎症因子,油酸,脂多糖
发表时间：
2013-08-15 09:56:33
摘要: 基因变异是白念珠菌产生唑类药物耐受性的主要原因之一。不同类型的变异在白念珠菌耐药性发生进程中起着不同程度的推动作用。其中ERG 系列基因突变, 主要是影响麦角甾醇合成通路; 而白念珠菌CDR1、MDR1 的调控因子TAC1、Mrr1 突变影响白念珠菌药物外排泵蛋白的表达水平。此外, 基因拷贝数的变异也逐渐受到人们的重视。因此, 白念珠菌的耐药相关基因变异研究对于探讨白念珠菌耐药机制具有积极的意义。
白念珠菌是一种临床上重要的机会病原体, 随着广谱抗生素和免疫抑制剂的广泛应用, 一些免疫功能受到损坏的患者包括艾滋病、器官移植、接受放、化疗的癌症患者以及免疫抑制剂治疗的患者, 会导致严重的真菌尤其是深部真菌感染。念珠菌感染约占所有血液系统感染的8%～9%, 但其死亡率却高达40%[1, 2]。目前治疗真菌感染的一线药物主要是氟康唑等三唑类药物, 而氟康唑耐药菌株的出现已经成为临床上这类感染治疗失败的主要原因。白念珠菌耐药的机制主要包括三方面: 麦角甾醇合成通路中关键靶酶的变化 (EGR11 基因的突变和过表达); 多药耐药蛋白表达增多; 生物被膜的形成。白念珠菌耐药相关基因的变异研究一直是探讨白念珠菌耐药分子机制研究的热点。本文就白念珠菌基因变异导致的耐药性进行了综述。
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