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量子点与Cu_2_对L02细胞毒性的协同作用机制_量子点可能的木马角色

李佳 | -> | 749| 1| 0.660425MB |量子点CdTe,Cu2+,L02细胞,细胞毒性

李佳 李佳 | 文档量 |浏览量15555

摘要:量子点由于其广泛应用及可能的对环境的危害而引起关注,理解量子点对原有环境污染物诱导毒性的影响以及相关的机制对于控制量子点的环境风险具有重要意义. 用2 μg /mL( IC10) 的QDs 和2. 5 ~ 20 μg /mL( IC10 ~ IC40) 的Cu2 + 以及人胚肝细胞( L02) 作为研究对象,通过EDX 和量子点荧光光谱的变化确定了量子点和Cu2 + 的结合,量子点的存在提高了细胞内Cu2 + 含量,并进而由MTT 和HE 染色结果确定了相应的量子点存在下Cu2 + 诱导的细胞毒性的增加:细胞形态显著变化,存活率最大降低了3 倍. 由此,推测量子点在此过程中可能扮演了木马角色,吸附了Cu2 + 并携带其进入细胞,使得细胞内的Cu2 +含量增加进而导致毒性提高. 量子点在环境中的这种特征值得关注.
    人工纳米材料不同与生物的或者自然产生的纳米粒子,通常人工纳米材料包括金属晶体核心和表面壳层,这些壳层可以保护金属核心并且赋予量子点独特的荧光性质和表面活性[1],量子点的表面活性的获得是通过对在合成时对表面涂层功能化. 然后壳层可以通过静电结合、吸附、螯合和共价结合等多种方式增加表面活性. 因此量子点可以用做分子探针和体内成像等. MPA 具有羧基,该官能团提供了上述提到的结合的可能[2,3]. 同样,这些广泛的结合能力也带来与其他毒物结合的可能,最终导致对环境或者人体的毒性的风险[4].
    重要的是Limbach 等[5]发现相较其水溶液粒子形式,某些过渡金属以氧化物的形式结合进纳米粒子时更容易进入细胞,所以他们认为在这个过程中纳米粒子执行了木马功能,携带着过渡金属骗过细胞膜防御系统进入细胞,从而造成细胞毒性的增加.另有一些报道认为纳米粒子能提高过渡金属的毒性因为其巨大的比表面积能够促成与金属的结合[2,6 ~ 8]. 同时量子点与铜离子的结合已被确认并应用于检测痕量金属铜[9]. 因此量子点可能结合金属铜并执行木马角色携带更多的铜离子进入细胞进而带来毒性的增加.
    铜的主要暴露路径是饮食[10,11]. 肝是铜离子蓄积的重要靶器官. 很多铜代谢相关的缺陷导致铜在肝脏内缓慢蓄积最后导致肝脏疾病[12 ~ 14]. 另外铜浓度在儿童体内被发现( 以干重计) 为6 mg / g[11,15].环境内的Cu2 + 也被发现超过1 mmol /mL[11,16]以及在地表水中高达90 mmol /mL. 另外基于量子点的广泛的应用,体内的肝蓄积和环境暴露同样也是量子
点的重要来源[17],同时文献[3,18]用100 μg /mL的量子点标记HeLa 细胞并且文献[3,19]也用4μg /mL 的量子点结合Her2 抗原靶向乳腺癌细胞.所以肝脏内蓄积这种μg /mL 水平的量子点和Cu2 +色. 最后通过MTT 和HE 染色观察细胞存活率和细胞形态变化确定细胞的毒性的变化.
是可能的.
    本研究的目标是确认量子点对Cu2 + 诱导的L02 细胞毒性的影响. 关注量子点可能的木马角色.通过量子点荧光光谱和EDX 分析确定2 种物质的结合. 测定细胞内的Cu2 + 含量确认量子点的木马角色. 最后通过MTT 和HE 染色观察细胞存活率和细胞形态变化确定细胞的毒性的变化.
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