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抗性甜菜夜蛾Na_K_ATP酶_Ca_AT_省略_a_Mg_ATP酶对高效氯氟氰

韩英涛 | -> | 743| 0| 0.31179MB |甜菜夜蛾,高效氯氟氰菊酯,Na-K-ATP酶,Ca-ATP酶,Ca-Mg-ATP酶,敏感性

韩英涛 韩英涛 | 文档量 |浏览量17878

摘 要: 分别测定了甜菜夜蛾Spodoptera ex igua 敏感和抗高效氯氟氰菊酯品系神经系统Na-KATP酶、C a-ATP酶和Ca-M g-ATP酶的活力。结果表明, 敏感和抗性品系N a-K-ATP酶活力差异不显著, 而抗性品系C a-ATP酶和C a-M g-ATP酶活力明显低于敏感品系。在浓度为110 @ 10- 8 ~110 @ 10- 3 mo l/L 时, 高效氯氟氰菊酯对敏感和抗性品系N a-K-ATP酶、C a-ATP酶和C a-M g-ATP酶的活力均有抑制, 并且对敏感品系的抑制作用高于对抗性品系。高效氯氟氰菊酯浓度为110 @10- 4 mo l/L 时, 对敏感品系N a-K-ATP酶活力的抑制率为29. 6%, 对抗性品系的为21. 8%, 对敏感品系C a-ATP酶活力的抑制率为34. 3% , 对抗性品系为21. 9%, 对敏感品系C a-M g-ATP酶活力的抑制率为22. 3% , 对抗性品系为16. 9% , 存在显著差异。表明甜菜夜蛾抗性品系上述3种ATP酶对高效氯氟氰菊酯的敏感性已明显下降。
    昆虫神经系统信号传导是由神经膜内外不同离子浓度发生连续变化而进行的, 神经膜内外不
同离子浓度的维持主要靠神经膜上的ATP 酶调节, 其中N a-K-ATP 酶、C a-ATP 酶和C a-M g-ATP
酶对神经膜内外离子浓度的调节起着重要作用[ 1, 2 ] 。拟除虫菊酯类杀虫剂的主要作用靶标是
神经膜上的钠离子通道和上述3种ATP酶[ 3, 4] , 钠离子通道变异和神经系统A TP酶活性的下降是导致害虫产生抗药性的重要原因[ 5~ 8] 。有关拟除虫菊酯类杀虫剂与害虫神经系统ATP酶抗性关系的研究, 以往主要集中在家蝇Musca dom estica、蜚蠊B la ttella germania 等卫生害虫上, 涉及农业害虫方面的很少[ 5, 7, 9] 。
    目前已报道多种害虫对拟除虫菊酯类杀虫剂产生了不同程度的抗性, 有些甚至达到了高水平
或极高水平。我国多数地区的甜菜夜蛾Spo doptera exigua 对拟除虫菊酯类杀虫剂已处于中等至高水平抗性阶段, 该类杀虫剂基本上已不能有效防治甜菜夜蛾[ 10] 。有研究证实甜菜夜蛾对高效氯氟氰菊酯的抗性与表皮穿透率降低[ 11] 和多功能氧化酶活性提高有关[ 12] , 但是否还涉及神经系统ATP酶活性的下降尚不清楚。为明确该问题, 笔者测定并比较了甜菜夜蛾敏感和抗性品系神经系统3 种ATP酶对高效氯氟氰菊酯的敏感性, 以进一步了解其抗性机理。
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