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关键词：
strob ilurin类杀菌剂,抗药性机理,田间抗药性,交替氧化酶
发表时间：
2012-06-13 15:00:43
病原菌对Strobilurin类杀菌剂抗药性机理的研究进展
王傲珊 | -> | 873| 0| 0.631079MB |strob ilurin类杀菌剂,抗药性机理,田间抗药性,交替氧化酶
摘 要: 结合strobilurin类杀菌剂作用机制的特点, 通过室内和田间研究的结果总结了病原菌对该类杀菌剂产生抗药性的主导机制。Strob ilurin 类杀菌剂主要结合于病原菌细胞色素bc1 复合物中细胞色素b部分的Q o位点, 而细胞色素b由突变率很高的线粒体基因组编码, 所以病原菌很容易因该基因的突变而导致抗药性发生。至今已至少有14种寄主植物上的25种病原菌在田间表现出了对strob ilurin类杀菌剂的抗药性。抗药性产生的主要机理是病原菌细胞色素b的氨基酸残基发生了单点取代。田间抗性菌株的主要取代位点是G 143A、F129L 和G143R。一些非靶标生物细胞色素b的143位为丙氨酸, 这可能是strobilurin类杀菌剂对其表现安全性的原因之一。由于锈病病菌Puccinia spp. 中内含子剪切位点恰好出现在编码G 143的GGT 之后, G 143A 的突变会导致突变菌株的死亡, 因而它们在田间不会表现出抗药性。此外, Qo 抑制剂阻断电子传递后会导致胞内活性氧(RO S)的增加, 而RO S可以诱导细胞交替氧化酶( AOX )的表达, 进而启动线粒体的旁路氧化途径, 使病原菌表现出抗药性。因此, 病原菌氨基酸残基的单点取代和交替氧化途径是导致病原菌对strobilurin杀菌剂产生抗药性的主导机制。
S trob ilurin类杀菌剂是在天然活性物质嗜球果伞菌素A ( strob ilurin A )、嗜球果伞菌素B( stro bilur in B )、小奥德蘑素A ( oudemansin A ) 及粘噻唑( m yxo th iazo l)结构和作用机理研究的基础上发现的[ 1 ] , 统称为strobilurins。Strob ilurins的作用靶点是线粒体呼吸链上细胞色素bc1 复合物的Q o 位点, 属于单一作用位点杀菌剂。S trob ilurin s主要结合于病原菌细胞色素b部分的Qo 位点, 而细胞色素b由突变率很高的线粒体基因组编码,该基因很容易发生突变而引起靶点的氨基酸序列发生改变, 从而导致抗药性的产生[ 2, 3] 。目前该类杀菌剂已成功开发出十多个产品, 分别是嘧菌酯( azo xy stro bin) (先正达)、醚菌酯( kresox im-methy l)(巴斯夫)、苯氧菌胺(m etom i no stro bin) (盐野义)、肟菌酯( trif loxystrobin ) (拜耳)、啶氧菌酯( picoxystrobin) (先正达)、唑菌胺酯( pyraclo strobin ) (巴斯夫)、氟嘧菌酯( f luoxastrob in ) ( 拜耳)、烯肟菌酯( enstrob in) ( 沈阳化工研究院)、醚菌胺( d im oxystrobin) (巴斯夫)和肟醚菌胺( o ry sastrob in) (巴斯夫)等[ 4 ~ 7] 。有关的研究开发仍在进行, 但是该类杀菌剂在田间极易产生抗药性的特点, 已经极大
地限制了它们的应用。杀菌剂抗性行动委员会( Fung icide Re sistance A ction C omm ittee, 简称FRAC )已将其列为了高抗药性风险类杀菌剂[ 8] 。此外, 杜邦公司开发的口恶唑菌酮( famoxa-done) 和安万特公司( A ven tis, 现已并入拜耳公司)开发的咪唑菌酮( fenam idone )与strob ilurins结构上并无相似性, 但因其都作用于线粒体呼吸链细胞色素bc1复合物的Q o 位点, 具有交互抗性, 所以统称为Q o抑制剂( Q o inh ib ito rs, Q o Is)[ 4, 9~ 12] 。有关病原菌对Q o抑制剂产生抗药性的研究已有20多年的历史, 但有关抗性机理方面的综述不多[ 2, 13 ~ 15 ] 。已有的综述着重论述病原菌体内发生哪些改变将会导致抗药性的产生, 缺乏对抗药性机理的系统分析。作者通过对strobilur in 类杀菌剂室内和田间抗药性的研究进展进行综述, 指出了导致抗药性产生的基因突变、氨基酸残基取代和其他呼吸途径, 并从药剂与靶位点的结合, 以及诱导其他呼吸途径的信号通路等方面对抗性机理进行了阐释,此外还介绍了抗性位点在不同生物间的差异以及这些差异的生物学意义。
地限制了它们的应用。杀菌剂抗性行动委员会( Fung icide Re sistance A ction C omm ittee, 简称FRAC )已将其列为了高抗药性风险类杀菌剂[ 8] 。此外, 杜邦公司开发的口恶唑菌酮( famoxa-done) 和安万特公司( A ven tis, 现已并入拜耳公司)开发的咪唑菌酮( fenam idone )与strob ilurins结构上并无相似性, 但因其都作用于线粒体呼吸链细胞色素bc1复合物的Q o 位点, 具有交互抗性, 所以统称为Q o抑制剂( Q o inh ib ito rs, Q o Is)[ 4, 9~ 12] 。有关病原菌对Q o抑制剂产生抗药性的研究已有20多年的历史, 但有关抗性机理方面的综述不多[ 2, 13 ~ 15 ] 。已有的综述着重论述病原菌体内发生哪些改变将会导致抗药性的产生, 缺乏对抗药性机理的系统分析。作者通过对strobilur in 类杀菌剂室内和田间抗药性的研究进展进行综述, 指出了导致抗药性产生的基因突变、氨基酸残基取代和其他呼吸途径, 并从药剂与靶位点的结合, 以及诱导其他呼吸途径的信号通路等方面对抗性机理进行了阐释,此外还介绍了抗性位点在不同生物间的差异以及这些差异的生物学意义。
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