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关键词：
生物表面活性剂,分离鉴定,发酵工艺优化,生物修复
发表时间：
2013-02-05 10:21:45
在大鼠哮喘发生中SO_2致凋亡相关基因及蛋白质表达的改变
卢明轩 | -> | 852| 0| 452.077MB |二氧化硫,哮喘大鼠,实时定量RT-PCR,Western Blot,p53,bax,bc1-2
摘要: 为了研究SO2对哮喘大鼠肺细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响. 对健康雄性W is tar大鼠随机分为正常组、SO2暴露组、卵蛋白( OVA )致敏哮喘组、SO2和OVA 联合作用组, 采用荧光实时定量RT- PCR 和W estern B lot方法研究吸入SO2对哮喘大鼠肺细胞p53、b ax、b c1-2三种细胞凋亡相关基因mRNA 和蛋白表达的影响. 结果表明, SO2暴露组肺中p53 和bax mRNA和蛋白水平降低, b c1-2 表达和bc1- 2 /bax比值均有升高, 但与对照组相比无显著性差异. 与对照组相比, 哮喘组肺中p53 和bax mRNA和蛋白的表达水平呈现不同程度的降低; b c1-2 的表达和bc1- 2 /bax比值显著升高. SO2和OVA 联合作用后, 与哮喘组相比, 肺中p53 和b ax蛋白表达显著下降, 而b c1- 2 蛋白表达显著升高. 结论:SO2可加剧哮喘大鼠的哮喘症状, 其机制可能是通过影响哮喘大鼠肺组织凋亡相关基因( p53、bax、bc1- 2)的表达水平, 抑制气道炎性细胞的凋亡来实现的. 这些机制的阐明有助于对SO2毒作用机制的理解和所致疾病的治疗.
哮喘是一种以气道高反应性、黏液过度分泌、慢性炎症为特征的呼吸道疾病, 全球大约有1. 5亿
人受哮喘疾病的困扰, 且哮喘患者的数量仍在增加, 尤其在发达国家更为严重, 成为世界各国普遍
存在的社会健康问题, 引起了世界各国的极大关注( Bousquet et al. , 2004) .
二氧化硫( SO2 )是一种常见的重要的大气污染物, 是明确的呼吸系统毒物, 对人体的结膜和上呼
吸道粘膜有强烈刺激性, 可损伤呼吸器官可致支气管炎、肺炎, 甚至肺水肿呼吸麻痹, 加重呼吸道疾病症状. 最近的研究表明, SO2可通过调节某些哮喘相关基因的表达加重哮喘大鼠的发病症状( L i et a l. ,2007) . 然而, SO2致哮喘进一步的机制还不清楚.
人受哮喘疾病的困扰, 且哮喘患者的数量仍在增加, 尤其在发达国家更为严重, 成为世界各国普遍
存在的社会健康问题, 引起了世界各国的极大关注( Bousquet et al. , 2004) .
二氧化硫( SO2 )是一种常见的重要的大气污染物, 是明确的呼吸系统毒物, 对人体的结膜和上呼
吸道粘膜有强烈刺激性, 可损伤呼吸器官可致支气管炎、肺炎, 甚至肺水肿呼吸麻痹, 加重呼吸道疾病症状. 最近的研究表明, SO2可通过调节某些哮喘相关基因的表达加重哮喘大鼠的发病症状( L i et a l. ,2007) . 然而, SO2致哮喘进一步的机制还不清楚.
哮喘的病理学改变表现为嗜酸性细胞、肥大细胞、巨噬细胞等炎性细胞在气道的浸润, 并加重了
哮喘的气道炎症和损害, 提示炎性细胞数目的增加或者凋亡对哮喘的发生有关. 凋亡相关基因中p53
和bax具有促进凋亡的作用( Ko et al. , 1996) , bc1-2具有抑制细胞凋亡的作用, 它们在调节细胞的凋亡中有重要作用. 然而关于SO2对哮喘大鼠肺细胞凋亡的影响尚未见文献报道. 因此, 本实验室采用荧光实时定量RT-PCR 和W estern B lot的实验方法研究了SO2对哮喘大鼠肺组织中bc1- 2、Bax 和p53表达的影响, 以期探索SO2加重哮喘大鼠发病的分子机制, 为SO2的毒理学作用机制提供新的理论依据.
哮喘的气道炎症和损害, 提示炎性细胞数目的增加或者凋亡对哮喘的发生有关. 凋亡相关基因中p53
和bax具有促进凋亡的作用( Ko et al. , 1996) , bc1-2具有抑制细胞凋亡的作用, 它们在调节细胞的凋亡中有重要作用. 然而关于SO2对哮喘大鼠肺细胞凋亡的影响尚未见文献报道. 因此, 本实验室采用荧光实时定量RT-PCR 和W estern B lot的实验方法研究了SO2对哮喘大鼠肺组织中bc1- 2、Bax 和p53表达的影响, 以期探索SO2加重哮喘大鼠发病的分子机制, 为SO2的毒理学作用机制提供新的理论依据.
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