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关键词：
传统白酒,现代白酒,发展前景
发表时间：
2012-12-26 10:30:11
吲哚_3_原醇对猪血清诱导大鼠肝纤维化的治疗作用
王歆平 | -> | 1221| 0| 3.427589MB |吲哚-3-原醇,肝纤维化,肝星状细胞,细胞凋亡,胶原
摘要：研究吲哚-3-原醇(13 C)对猪血清诱导大鼠肝纤维化的治疗作用及其机制。腹腔注射猪血清制备大鼠肝纤维化模型，造模成功后用I3C治疗17天。采用HE和Masson三色染色法分别观察肝脏病理学和胶原含量改变：生化比色法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量；免疫组织化学法观察肝脏中α一平滑肌肌动蛋白(a-SMA)的表达。进‘步培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6，用I3C处理24 h后，FITC-Annexin V/PI双重染色法检测细胞凋亡；实时荧光定量PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的mRNA表达。结果显示，与模型对照组比较，各13C治疗组的肝组织Hyp含量不同程度降低，肝细胞损伤减轻，胶原纤维沉积减少（尸<0.01），a-SMA表达降低（尸< 0.01）。细胞实验显示，I3C可明显增加HSC-T6细胞凋亡率，升高Bax/Bcl-2的mRNA表达（尸<0.05）。以上结果说明，I3C对猪血清诱导大鼠肝纤维化有一定治疗作用，可能与其诱导活化HSC凋亡继而促进基质胶原降解有关。
肝纤维化是所有慢性肝病（如病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝炎等）进展成肝硬化的共同病理基础与必经阶段，是影响慢性肝病预后的重要环节。加强抗肝纤维化治疗新药物开发并阐明其分子机制的研究，对于防治肝硬化具有重要的现实意义。肝纤维化的病理学基础为细胞外基质(extracellular matrix，ECM)合成增加，降解减少，导致胶原过度沉积。而肝脏内主要胶原合成细胞——肝星状细胞(hepatic stellate cells，HSC)的激活、增殖是肝纤维化发生的中心环节[2]。因此，抑制HSC活化、增殖及细胞外基质的生成己成为有效防治肝纤维化的重要策略之一。越来越多的基础与临床研究发现，肝纤维化甚至肝硬化是能够逆转的，逆转过程的始动因素是活化HSC的凋亡[3.4]。因此，促进活化HSC的凋亡以及已沉积胶原的降解被认为是抗肝纤维化更为有效的策略，将HSC凋亡的调控作为逆转肝纤维化的重要途径己受到越来越多的关注。
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