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关键词：
安琪酵母,耐高温酿酒高活性干酵母,酒精,浓醪发酵,复合酶
发表时间：
2013-01-18 11:46:46
重组人_型肿瘤坏死因子受体_抗体融合蛋白对脂多糖诱导休克大鼠肠损伤的保护作用
权薇 | -> | 623| 0| 4.350054MB |重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白,脂多糖,肠损伤,肿瘤坏死因子α
摘要: 观察注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白 (rhu TNFR: Fc) 对脂多糖 (LPS) 诱导的休克大鼠肠损伤的保护作用及其可能机制。SD 大鼠随机分为对照组、rhu TNFR: Fc 组、LPS 组和rhu TNFR: Fc + LPS组, 监测各组大鼠平均动脉压 (MAP) 计算其死亡率, 检测血清中肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 含量和活性; 观察小肠病理形态变化。结果表明, 对照组和rhu TNFR: Fc 组大鼠全部存活, MAP 无变化, TNF-α 含量和活性均维持较低水平; LPS 组大鼠死亡率为83%, TNF-α 含量和活性明显高于对照组; rhu TNFR: Fc + LPS 组大鼠死亡率33%,TNF-α 含量升高, 其活性较LPS 组明显降低, rhu TNFR: Fc 还能降低LPS 所致的MDA 含量和MPO 活性的升高并减轻LPS 所致的肠病理性损伤。因此rhu TNFR: Fc 对LPS 诱导的休克大鼠的肠损伤有保护作用, 其机制可能主要是竞争性结合TNF-α, 减低TNF-α 活性以及抗氧化作用。
重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白; 脂多糖; 肠损伤; 肿瘤坏死因子α死因子 (tumor necrosis factor, TNF) 结合蛋白, 能竞争性结合TNF-α, 阻断其与细胞表面TNF-α 受体结合,降低TNF-α 的活性, 现已广泛用于治疗类风湿关节炎、强直性脊柱炎等疾病[1−3], 但rhu TNFR: Fc 和Etanercept 对LPS 致休克大鼠肠损伤的保护作用国内外尚未见相关文献报道。
肠道既是全身炎症反应综合征和多脏器功能障碍综合征的启动器官, 也是全身炎症反应综合征、多脏器功能障碍综合征时最易受损的靶器官[4]。LPS 作为一种内毒素, 可导致肠黏膜损害。LPS 导致肠黏膜完整性受到破坏的过程中, 多种炎性细胞因子 (如TNF-α 等) 起到非常重要的作用[5]。本研究通过注射LPS 建立休克大鼠肠损伤模型, 观察rhu TNFR: Fc 对大鼠血清中的TNF-α 水平和活性, 大鼠平均动脉压(MAP), 肠组织SOD、MPO 活性和MDA 含量, 以及小肠形态学的影响, 旨在探讨rhu TNFR: Fc 对肠损伤的保护作用, 为寻找可行的临床治疗肠损伤方法提供实验依据。
肠道既是全身炎症反应综合征和多脏器功能障碍综合征的启动器官, 也是全身炎症反应综合征、多脏器功能障碍综合征时最易受损的靶器官[4]。LPS 作为一种内毒素, 可导致肠黏膜损害。LPS 导致肠黏膜完整性受到破坏的过程中, 多种炎性细胞因子 (如TNF-α 等) 起到非常重要的作用[5]。本研究通过注射LPS 建立休克大鼠肠损伤模型, 观察rhu TNFR: Fc 对大鼠血清中的TNF-α 水平和活性, 大鼠平均动脉压(MAP), 肠组织SOD、MPO 活性和MDA 含量, 以及小肠形态学的影响, 旨在探讨rhu TNFR: Fc 对肠损伤的保护作用, 为寻找可行的临床治疗肠损伤方法提供实验依据。
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